J Endod：根尖原发性、根尖囊肿和含牙囊肿的炎症和骨吸收差异

口鼻肺部可以是发炎举由此可知来说（六根尖肺部）或非发炎举由此可知来说（含牙肺部）。六根尖周炎是由牙髓坏死或者六根管内感染激起的六根尖肺部或六根尖原发性。六根尖原发性和肺部演化成的免疫反应学底物十分重要，因为现代六根管填塞材料具有免疫反应活性并且有助于六根尖原发性的肾机制。相较之下，六根尖肺部通常即可要手术后切除。因此，全面性对六根尖周炎发炎和突吸取病理生理学的理解是合作开发更具免疫反应调节机制六根管填塞材料的系统化。数据分析分析了41由此可知六根尖原发性、23由此可知六根尖肺部和23由此可知含牙肺部病由此可知。通过一个组织微渡河分析87个整年样本，通过免疫反应一个组织化学检测人白细胞核抗原-DR同型(HLA-DR)-， CD83-， RANK阴离子-， 细胞核因子集落激发因子(MCSF)-， 甘油凝聚素-3 (Gal3)-， CD4-和CD8-阳性细胞核的表达情况。一个组织微渡河完成高质量处理，标志物表达完成分析方法。结果显示，与六根尖原发性相较，六根尖肺部HLA-DR， CD83， MCSF和Gal3的表达显著上升时(P < .05)。含牙肺部的HLA-DR， CD83， MCSF， RANK阴离子和Gal3的表达值得注意略高于2种六根尖损坏（六根尖原发性和六根尖肺部）(P < .05)。六根尖原发性和六根尖肺部之间的CD4和CD8灌注无异质性相似之处。含牙肺部T细胞核的灌注高度值得注意略高于六根尖周炎(P < .05)。所审计各组之间的CD4/CD8比由此可知无异质性相似之处。结论：六根尖周炎中都六根尖肺部的发展与上调的突髓发炎标志物的表达以及突吸取量化方面。抗原呈递细胞核和突髓细胞核与六根尖周炎发病机制的关联性可能相等T细胞核。发炎底物的增加就会促进六根尖肺部的演化成以及值得注意的突吸取。完整引自：Weber M， Ries J， et al. Differences in Inflammation and Bone Resorption between Apical Granulomas， Radicular Cysts， and Dentigerous Cysts. J Endod. 2019 Aug 7. pii： S0099-2399(19)30504-7. doi： 10.1016/j.joen.2019.06.014.本文；也梅斯自然科学（MedSci）原创编译重新整理，转载即可授权！